مغز بي‌خواب خود را مي‌خورد
تاریخ انتشار: ۸ خرداد ۱۳۹۷ | کد خبر: ۱۸۸۴۸۲۰۵
خبرگزاري آريا - نياز به خواب نيازي فراتر از بازيابي انرژي بدن و مغز است، مغز در زمان خواب براي حذف سمومي که محصولات جانبي فعاليت‌هاي عصبي روزانه هستند، تغيير حالت مي‌دهد.
براساس گزارش نيوساينتيست، همين رويداد، در مغزي كه دچار كمبود شديد خواب است نيز رخ مي‌دهد: دانشمندان به تازگي دريافته‌اند خواب بسيار كم باعث مي‌شود تا مغز تعداد بسيار زيادي از نورون‌ها و اتصالات سيناپسي خود را حذف كند، و بهبود وضعيت خواب ديگر نمي‌تواند آسيب وارد شده را جبران كند.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
محققان دانشگاه پلي‌تكنيك مارش در ايتاليا در اين پژوهش واكنش‌هاي مغزي پستانداران را به كم‌خوابي و بدخوابي مورد بررسي قرار دادند و متوجه شباهت عجيبي ميان مغز موش‌هايي شدند كه خواب كافي دارند يا دچار بي‌خوابي شده‌اند.
مانند ديگر سلول‌هاي بدن، نورون‌ها در مغز نيز توسط دو نوع مختلف سلول گليال،سلول‌هايي كه با عنوان چسب سيستم عصبي نيز شناخته مي‌شوند، به صورت مداوم احيا و جايگزين مي‌شوند.
سلول‌هاي ماكروگليال مسئوليت پاكسازي سلول‌هاي پير و فرسوده را به واسطه فرايندي به نام فاگوسيتوز، يا بيگانه‌خواري به عهده دارند. مسئوليت سلول‌هاي نوع دوم كه استروسيت نام دارند نيز اين است كه سيناپس‌هاي بي‌استفاده را در مغز هرس كنند تا اتصالات نورون‌ها بازنويسي و احيا شوند. اين دو فرايند معمولا زماني كه انسان در خواب است رخ مي‌دهد، اما اكنون محققان دريافته‌اند همين رويداد در زمان بي‌خوابي نيز رخ مي‌دهد. به بياني ديگر، مغز بخش‌هايي از سيناپس‌هاي خود را در زمان بي‌خوابي مي‌خورد.
محققان در اين پژوهش روي چهار گروه موش، گروهي كه 6 تا 8 ساعت خوابيده بودند،گروهي كه به دفعات از خواب بيدار شده‌بودند، گروهي كه براي هشت ساعت از خواب آنها جلوگيري شده‌بود و گروهي كه براي پنج روز نخوابيده بودند، تحقيق كرده و از مغز آنها تصويربرداري كردند.
مقايسه فعاليت استروسيت‌ها در مغز اين چهار گروه نشان داد اين فعاليت‌ها در 5.7 درصد از سيناپس‌ها در مغز موش‌هايي كه خوب استراحت كرده‌اند،و در 7.3 درصد از سيناپس‌ها در مغز موش‌هايي كه مدام بيدار شده‌اند قابل تشخيصند.
اما مغز دو گروه ديگر پديده‌اي متفاوت را نشان داد، استروسيت‌ها در مغز دو گروه باقيمانده به اندازه‌اي فعاليت خود را افزايش داده‌بودند كه درواقع بخش‌هايي از سيناپس‌ها را مشابه سلول‌هاي فرسوده از بين برده‌بودند، فرايندي كه به بيگانه‌خواري استروسيتي مشهور است.
در مغز موش‌هاي كم‌خواب استروسيت‌ها در 8.4 درصد از سيناپس‌ها فعال ديده شدند، و در موش‌هايي كه پنج روز بيدار مانده بودند ميزان فعاليت استروسيت‌ها در سيناپس‌ها به 13.5 درصد رسيده بود. به گفته محققان در اين فرايند اغلب بزرگترين سيناپس‌ها توسط استروسيت‌ها خورده مي‌شوند، و اين يعني قديمي‌ترين و پركاربرد‌ترين اتصالات مغزي.
محققان همچنين شاهد افزايش فعاليت سلول‌هاي ماكروگليال در مغز موش‌هايي بودند كه دچار بي‌خوابي شديد بودند و اين موضوع بسيار نگران كننده است زيرا فعاليت افسارگسيخته اين سلول‌ها با بيماري‌هاي مغزي مانند آلزايمر در ارتباط است.
منبع: خبرگزاری آریا
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.aryanews.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «خبرگزاری آریا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۱۸۸۴۸۲۰۵ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
دستیابی محققان به یک هدف درمانی جدید برای کنترل آسیب های مغزی
محققان با بررسی خصوصیات یک پروتئین خاص موجود در خون به یک هدف درمانی جدید برای کنترل آسیب‌های ناشی از ضربات مغزی از طریق مسدود کردن این پروتئین دست یافتند.
به گزارش ایرنا از تارنمای «مدیکال اکسپرس»، برای بسیاری از بیماران که هر ساله از جراحت مغزی تروماتیک (ضربه‌ای) جان به در می‌برند، نتایج درمانی تفاوت زیادی با هم دارند. این جراحت‌ها نه تنها می‌تواند منجر به از دست دادن هماهنگی، افسردگی، تحریک‌پذیری (impulsivity) و دشواری در تمرکز شود بلکه همچنین ریسک بروز زوال عقل در آینده را نیز افزایش می‌دهد.
فقدان درمان‌های مناسب برای چنین مشکلات گسترده‌ای موجب شد که یک تیم از دانشمندان در «موسسه گلادستون» در آمریکا ضمن تحقیقاتی کشف کنند که جراحت‌های ضربه‌ای مغز چگونه در سطح مولکولی موجب تخریب عصبی (neurodegeneration) می‌شوند. آنها همچنین این مساله را بررسی کردند که برای جلوگیری از آسیب‌های بلندمدت چگونه باید آن فرایند را هدف قرار داد.
دکتر «جائه کیو ریو» از مدیران برنامه علمی در آزمایشگاه دکتر «کاترینا عکاس‌اوغلو» در موسسه گلادستون در این زمینه گفت: ما بر آن شدیم که به این سوال بنیادین بپردازیم که در مغز پس از ضربه دقیقا چه اتفاقی روی می‌دهد که موجب فرایند آسیب و تخریب نورون‌ها میشود.
بسیاری از جراحت‌های ناشی از ضربه مغزی بر اثر سقوط، تصادف رانندگی یا حملات خشونت‌آمیز روی می‌دهد اما بسیاری از آنها نیز در جریان سوانح ورزشی یا عملیات نظامی مانند انفجارها روی می‌دهد. در هر مورد، نیروی خارجی به اندازه کافی قدرت دارد که موجب تکان خوردن مغز در داخل جمجمه می شود و در نتیجه مانع بین مغز و خون شکسته شده و خون وارد می شود.
ریو گفت: ما می‌دانستیم که یک پروتئین خاص خون به نام «فیبرین» پس از جراحت ضربه مغزی در داخل مغز وجود دارد اما تاکنون نمی‌دانستیم که این پروتئین در آسیب مغزی پس از ضربه نقش سببی (causative ) دارد.
در بیماری‌هایی مانند آلزایمر و «ام اس» نشت غیرطبیعی خون در داخل مانع خون-مغز موجب می شود که فیبرین وارد بخش های مسئول عملکردهای شناختی و حرکتی در مغز شود که این منجر به زوال و تخریب عصبی میشود. اما در این مورد، خود جراحت ضربه مغزی موجب نشت خون به درون مغز می شود.
این مطالعه جدید برای اولین بار نشان داد که فیبرین موجب می شود سلول های ایمنی خوب به سلول های بد تبدیل شوند و این مساله موجب التهابات خطرناک و آزاد شدن مواد سمی کشنده عصب‌ها (نورون ها) می شود.
تیم تحقیقاتی گلادستون از فناوری تصویربرداری پیشرفته برای مطالعه مغز موش ها و همچنین مغز افراد دچار شده به آسیب‌های ضربه مغزی استفاده کرد. در هر دو مورد موش و انسان، فیبرین به همراه سلول های ایمنی فعال شده حضور داشت.
به گفته ریو، در این تحقیق مشخص شد که فیبرین این سلول های ایمنی را فعال می کند. ما درک کردیم که اگر بتوانیم فیبرین را مسدود کنیم، می‌توانیم از ایجاد این تاثیرات سمی جلوگیری کنیم، اما این کار باید به شکلی دقیق انجام شود. این محققان از ابزارهای ژنتیکی با یک جهش خاص در فیبرین استفاده کردند که می تواند مانع از فعال سازی سلول های ایمنی توسط فیبرین شود بدون اینکه بر توانایی مفید این پروتئین برای لخته کردن خون تاثیر بگذارد.
«لنارت موکی» مدیر موسسه بیماری‌های عصبی گلادستون در این خصوص توضیح داد: این مطالعه یک راهبرد بالقوه جدید برای از بین بردن تاثیرات مخرب آسیب‌های مغزی را شناسایی کرده است.
وی افزود: آسیب‌های مغزی می توانند تاثیرات بزرگی بر توانایی‌های شناختی و سلامتی عاطفی و مهارت‌های حرکتی افراد بگذارند. بررسی این مساله این سوال را ایجاد می کند که آیا مسدود کردن تاثیرات بیماری‌زای فیبرین می‌تواند نتیجه جراحی مغز را بهبود بخشد و ناتوانی و معلولیت افراد را پس از ضربات مغزی کاهش دهد.
کانال عصر ایران در تلگرام
امام جمعه بلوک براثر سانحه تصادف درگذشت